PROSTATA

PROSTATA

  

HIPERPLASIA NODULAR DE PROSTATA 
 

Se da por encima de los 50 años, es tan frecuente, que se piensa que puede ser un proceso normal del envejecimiento. El 90% lo presenta a los 70 años. Se presenta en las zonas transicional y periuretral (lobulo medio) de la prostata.

 PATOGENIA: intervienen estrogenos y androgenos ( despues de los 50 años, disminuye la concentracion de androgenos y aumenta la de los estrogenos). El estrogeno, al aumentar su porcentual, comienza a tener actividad en la prostata. Provocando un aumento del crecimiento de las celulas.
 MORFOLOGIA: se ven nodulos que comprimen tejidos adyacentes. No poseen capsula, pero estan bien delimitados.
 HISTOLOGIA: se observan 3 elementos:
   proliferacion glandular
   proliferacion fibrosa 
   proliferacion muscular.

 Segun el predominio de unos sobre otros se pueden distinguir 2 patrones:

 HIPERPLASIA GLANDULAR: aparece en la zona de transicion, son los primeros en aparecer, y es el cuadro mas frecuente. Se ven glandulas con dilatacion quistica, pueden tener papilas, pero CONSERVAN LAS 2 CAPAS DE EPITELIO NORMAL.

 HIPERPLASIA FIBROMUSCULAR: se da en la zona periuretral. Hay hiperplasia e hipertrofia de celulas musculares lisas y tejido fibroso

CLINICA: No todos padecen de sintomas. Las consecuencias se relacionan con la obstruccion uretral y por ésto, provocan una circunstancia de estasis, lo que predispone a cistitis y pielonefritis. Tienen polaquiuria, nicturia, dificultad para inciar o detener la miccion, chorro bifido, goteo por rebosamiento, y en algunas ocasiones, padecen de retencion aguda de orina. NO PREDISPONE AL CARCINOMA!!! 

METODO PARA PALPAR LA PROSTATA Y VERIFICAR SI HAY ANOMALIAS (agrandamiento, nodulos, etc)

GLOMERULOPATIAS

GLOMERULONEFRITIS
 Son procesos inflamatorios que afectan a los glomerulos y pueden llevar o no a la disfuncion de los mismos, cuando no hay componente inflamatorio se llaman GLOMERULOPATIAS.
 Son de dos tipos: PRIMARIOS (se afectan los riñones exclusivamente)
                            SECUNDARIOS(los riñones se afectan en el curso de una enfermedad sistemica).

 GNF PRIMARIAS: se clasifican segun sindromes...

Con sindrome nefritico: GNF PROLIFERATIVA AGUDA O POSTESTREPTOCOCICA.
Con GN. rapidamente progresiva: tipo I: IDIOPATICA Y S. DE GOODPASTURE.
                                                    tipo II:IDIOPATICA, POSTINFECCIOSA.
                                                    tipo III: IDIOPATICA, GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
Con sindrome nefrotico: GNF. MEMBRANOSA
                                     NEFROSIS LIPOIDEA
                                     GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
                                     GNF MEMBRANOPROLIFERATIVA.

 Con insuficiencia renal cronica: GNF CRONICA. 

Con hematuria o proteinuria asintomaticas:NEFROPATIA POR IgA O ENFERMEDAD DE BERGER

 GNF SECUNDARIAS: Lupus. 

                                       Purpura de Henoch-Scholein.

                                       Nefropatia diabetica. 

                                       Amiloidosis. 

                                      Vasculitis (poliarteritis microscopica y granulomatosis de wegener)

                                      Endocarditis bacteriana 

GNF POSTESTREPTOCOCICA

  Cursa con sindrome nefritico:HTA, hematuria macroscopica, azotemia(elevacion de la creatinina y de nitrogeno ureico en sangre(BUN) por un descenso del filtrado glomerular), proteinuria y edema leves a moderados.

Aparece de 1 a 4 semanas despues de una faringitis por ESTREPTOCOCO B-HEMOLITICO DE GRUPO A.Es mas frecuente en niños. PATOGENIA: Es por mecanismo inmunoligico: Ac contra el estreptococo por deposito de complejos inmunes (reaccion de hipensensibilidad de tipo III). Al microscopio electronico los complejos van a tener forma de jorobas a nivel subepitelial. HISTOLOGIA: PROLIFERACION CELULAR de celulas endoteliales, mesangiales y pocas veces de las celulas parietales.
 INFILTRADO LEUCOCITARIO (neutrofilos y monocitos) ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL GLOEMRULAR por deposito de las jorobas (complejos inmunes).

EVOLUCION: 95% lo resuelve en 4 a 6 semanas 4% pasa a la cronicidad 1% pasan a GNF. rapidamente progresiva.

LEPRA

Es una infección crónica producida por el Micobacterium Leprae. Afecta principalmente piel y nervios perifericos. Tiene predilección por las partes más frias. Contagio: a través de la via respiratoria por medio de secreciones nasfaringeas (via principal). Captado por el macrófago alveolar, por via sistémica llega hasta la piel. Hay 2 formas de presentación: LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA

M.leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente, inmóvil, sin cápsula y sin esporas.

TUBERCULOSIS

Heinrich Hermann Robert Koch (11 de diciembre de 1843 - 27 de mayo de 1910) fue un médico alemán. Se hizo famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis en 1882; presenta sus hallazgos el 24 de marzo de 1882 así como también el bacilo del cólera en (1883); y por el desarrollo de los postulados de Koch. Recibió el Premio Nobel de Medicina en 1905 por sus trabajos sobre la tuberculosis. Es considerado el fundador de la bacteriología.

Bacterias Mycobacterium tuberculosis teñidas con Zhiel-Neelsen (por ser acido alcohol-resistentes)

Necrosis caseosa en pulmon, formado por la entrada del mycobacterium tuberculosis, que destruye a los macrófagos, dejando escapar al NO (oxido nítrico) el cual provoca la muerte de celulas inocentes. El conjunto de bacterias y celulas muertas formaran la Necrosis caseosa. Ésta se produce en el centro de granulomas inmunes.Son restos blancos, blandos que parecen queso (de ahí su nombre "caseosa")

Necorsis caseosa en pulmon, granuloma de tipo inmune donde se ven las celulas gigantes de Langhans (producidas por la fusion de hasta 50 macrófagos. Los nucleos se disponen en la periferia con patron de herradura.)